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BNCT治療

無功能垂體腺瘤

垂體腺瘤（pituitary adenomas，PA）約占顱內(nèi)腫瘤15%，僅次于膠質(zhì)瘤；而在垂體腺瘤中，約30%為無功能垂體腺瘤（nonfunctional pituitary adenomas，NFPA）。由于起病早期缺乏特異性臨床表現(xiàn)，許多NFPA病人確診時，腺瘤已經(jīng)侵犯鄰近骨質(zhì)、硬膜與海綿竇等結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致手術(shù)難以全切除，以致術(shù)后復(fù)發(fā)。2003年，EVANS等發(fā)現(xiàn)在正常垂體細(xì)胞、功能性垂體腺瘤細(xì)胞及NFPA細(xì)胞中，葉酸受體α（folate receptor alpha，F(xiàn)Rα）僅在NFPA過表達。這一發(fā)現(xiàn)為應(yīng)用BNCT療法（硼攜帶劑為葉酸受體特異性的含10B碳納米微粒）治療NFPA提供可能。

2013年DAI等通過體外實驗進一步證實約80%NFPA存在FRα過表達，且葉酸受體特異性的含10B碳納米微粒，可通過FRα介導(dǎo)的胞吞作用被高效轉(zhuǎn)運到細(xì)胞內(nèi)。應(yīng)用中子照射后，與對照組比較，NFPA細(xì)胞存活力顯著降低，而細(xì)胞凋亡率明顯升高。雖然由于NFPA動物模型的缺乏，而暫時缺少相關(guān)體內(nèi)實驗，但卻為侵襲性NFPA治療提供了一個新思路。

   硼中子俘獲療法（Boron Neutron Capture Therapy，BNCT）到底是怎么清除腦瘤細(xì)胞的？

事實上，硼中子俘獲療法（BNCT）是一種獨特的方法，可以為腫瘤團塊和微觀浸潤提供腫瘤細(xì)胞選擇性高能能量轉(zhuǎn)移（LET）粒子放射療法，同時避免對周圍正常腦組織的放射損傷。

硼中子俘獲療法（BNCT）的基本原理是基于 B與熱中子的核相互作用，并通過硼中子俘獲反應(yīng)B（n，α）Li 釋放高LETα和 Li粒子。α粒子和 Li 的非常短的路徑長度（<9μm）可以對腦瘤細(xì)胞進行高LET照射，而不會對腦瘤細(xì)胞造成不良影響，B卸載正常細(xì)胞。在過去的15年中，已經(jīng)在核反應(yīng)堆上使用兩種可用的硼藥物和中子束進行了八項針對膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）的非隨機前瞻性外束BNCT試驗。報告的進展中位時間和中位生存時間分別為6-12和12-27 mos。為了改善BNCT，正在進行劑量和硼輸送劑的優(yōu)化，不同硼劑的組合使用，BNCT與其他治療方式的組合以及基于醫(yī)院加速器的中子源的開發(fā)。根據(jù)現(xiàn)有的臨床報告，顯然需要更多的循證數(shù)據(jù)。

　放射生物學(xué)研究表明，癌變組織通常由有氧型和乏氧型兩類細(xì)胞組成，其中有氧癌細(xì)胞易被放射線殺死，但乏氧癌細(xì)胞卻對常規(guī)放療所用的X 射線、伽瑪射線以及電子束不敏感，耐受性強，不易殺死，這也就是常規(guī)放療后癌癥容易復(fù)發(fā)的主要原因。

但奇特的是，這種乏氧癌細(xì)胞對中子射線卻特別敏感。經(jīng)中子射線照射后，腫瘤（尤其是腦瘤）部位乏氧細(xì)胞的復(fù)活率幾乎為零，術(shù)后癌癥復(fù)發(fā)率極低，這就是中子治癌的獨特優(yōu)勢。

①將具有親腫瘤特性的硼攜帶劑輸入病人體內(nèi)。

②當(dāng)硼攜帶劑在腫瘤組織與正常組織的濃度比值（T/N比值）達到高峰時，用中子束照射腫瘤部位。

BNCT之所以得到廣泛關(guān)注，是因為具有以下優(yōu)勢：

①靶向性好，對周圍細(xì)胞組織損傷小。

②無需增氧效應(yīng)，不僅可殺死富氧細(xì)胞，也可殺死乏氧細(xì)胞及處于靜止期細(xì)胞。

③其對細(xì)胞產(chǎn)生的損傷不可逆。

④10B可與多種攜帶劑相結(jié)合，發(fā)展?jié)摿薮蟆?/p>

上述特點使BNCT可能成為理想的腫瘤治療方法之一。

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